Существует два типа иммунной системы: 

 

1. Врожденный иммунитет ведет к большинству серьезных заболеваний, 
   • Примитивная часть нашей иммунной системы.
   • Быстрая ответная реакция.
   • Уничтожает инфекции. 
    

2. Адаптивный (приобретенный) иммунитет - это антителозависимый иммунитет.
   • Больше всего мы сконцентрированы на приобретенном иммунитете из-за вакцин = создание иммунологической памяти.
   • Сначала требуется реакция врожденного иммунитета для того, чтобы развивать память, а ответная реакция и формирование этой памяти могут занять две недели. 
   • Первая роль отводится врожденному иммунитету, его первая реакция. 

 

До тех пор, пока инфламмасома не была обнаружена в 2002 году, не было понятия, как она работает.

 

Что послужило началом аутоиммунного заболевания? 

• Публикации начали издаваться в 1944-45 гг. - сразу после знакомства с антибиотиками. 

• Мы не осознавали, что антибиотики могут убивать и вносить существенные изменения в наш микробиом (кишечную флору), потому что у нас не было инструментов для изучения желудочно-кишечных микробов. Мы могли развивать около 15%. Другие 85% мы не понимали. Таким образом, у нас не было подхода к пониманию их функции или потребностей, или даже того, что они из себя представляют. 

 

Многие стратегии по лечению аутизма были убийственными. 

• Использование антибиотиков может развить аутоиммунное заболевание

• Это также может способствовать развитию воспалительных заболеваний

• Аутизм - это определенно воспалительное заболевание. 

 

Понятие аутоиммунитета у детей не рассматривалось вплоть до 1985 года, как отмечено публикациями в архивах журналов по медицине. Теперь это бум. 

 

Диабет 1-го типа часто диагностируется после вакцинаций, после того, как была активирована иммунная система. 

 

Результаты опроса  2017 года групп, находящихся на низкооксалатном питании в соцсетях Yahoo/Facebook: 

• Опрошенные люди нанизкооксалатном питании, в основном те, кто перешел на питание более года, уже имеющие аутоиммунное заболевание 

• 18 аутоиммунных болезней были диагностированы среди этих человек.

• 85% потребляли более, чем 300 мг оксалатов в день. (норма - 100-150 мг) 

• Многие из них потребляли более 1200 мг оксалатов в день. 

 

Исследование показало, что из 96 отвечающих 73% сообщили, что низкооксалатное питание имеет положительное влияние на их аутоиммунное заболевание. 18 различных аутоиммунных болезней. Никто не сообщил об отрицательном эффекте на их аутоиммунную болезнь. 

​

КАК РАБОТАЕТ ИНФЛАММАСОМА

 

Инфламмасома делает две вещи: IL-1ß и IL-18. 

 

Отмечается двумя видами сигнальных молекул. 

• ПАМП (патоген-ассоциированный молекулярный паттерн) распознает биохимическую активность микроорганизмов.

• ДАМП (молекулярный паттерн, ассоциирующийся с повреждениями) распознает стерильную активную оксалатами и мочевую кислоту и ей подобные, способные кристаллизоваться. Механизм запуска это не что-то живое, но имеет тот же самый эффект, что и биохимическая активность микроорганизмов. Это поразительно. 

 

Оксалат и инфламмасома: 

 

Эти механизмы запуска, полученные из клетки хозяина, или метаболизированные. Это обычные вещества, которые иногда возникают в суммах, несоответствующих норме в неправильном месте: 

• Холестерин 

• Окисленные ЛПНП 

• Мочевая кислота 

• Крахмалистый белок ß - связанный с болезнью Альцгеймера

• АТФ (аденозинтрифосфат). АТФ функционирует в митохондриях вашей клетки, но становится опасным, когда найден вне клетки. Когда иммунная система находит его вне клетки, это означает, что тело испытывает разрушение клетки или инфекцию,и пришло время реагировать. 

• Свободные радикалы кислорода

• Керамиды

• Глюкоза, как при диабете

 

Все эти вещи могут запустить инфламмосому, но оксалат отсутствует в списке этого исследования, потому что традиционная медицина все еще не признает, что оксалат повышен вне мочекаменной болезни. Нет подозрения - нет расследования. 

 

Активация инфламмосомы может вызвать метаболический синдром. Эти дисфункции происходят тогда, когда мы становимся старше, и может создать устойчивость к инсулину. 

 

Оксалат и инфламмосома оба связаны с развитием болезни почек. 

 

Первичная гипероксалурия = накопление оксалата в результате эндогенной повышенной выработки вследствие генетического дефекта. Их существует три: 

Тип I: дефект в AGXT 

Тип 2: дефект в HRHPR

Тип 3: дефект вHOGA1 

 

Проект об оксалате при аутизме теперь включает 33 000 человек. 

• Выявлено количество оксалата у людей без заболевания почек.

• Когда начался проектоб оксалате при аутизме, те люди, у которых нет заболевания почек, не проходили тестирования,  считая, что повышение оксалата не коснется тех, у кого нет почечных проблем. Однако, их опасения стали сбываться, потому что они не изучали эндогенный оксалат у остальных. 

 

Производство эндогенного оксалата может быть вызвано стрессом после приема витаминов: 

• B6

• Тиамин (B1)

• Биотин 

 

Внешний переизбыток в пище: 

• Шпинат

• Свекла 

• Орехи

• Семена

• Палеодиета с уровнем высокого оксалата, вследствие замены злаков на орехи с высокооксалатным содержанием

 

Ингибиторы инфламмосомы могли бы стать перспективным методом лечения в будущем. 

 

Проект об оксалате при аутизме: 

• Обнаружено содержание измененный эндогенного оксалата у сотен людей, принимающих витамины, как известно, связанные с ключевыми ферментами, отсутствие активности которых приводит к возникновению эндогенного оксалата. 

• Результаты обследования детей, принимавших B6 и/или питание для снижения содержания оксалата, получили схожие результаты с исследованиями, которые вдохновили Берни Римлэнд от использования B6 и магния (22 из них). Берни Римлэнд - был основателем Научно-исследовательского института и Общества Аутизма Америки. 

 

B6 и тиамин: 

• Магний - важный совместно-действующий фактор для тиамина и B6.

• Первичная гипероксалурия 1-го типа включает зависимый фермент B6 под названием AGXT.

• Центром внимания для исследования оксалата стал B6. Никто больше не продолжил работу над тиамином. 

• Дерриком Лонсдэйл и Чандлер Марс - авторы исследований Авитаминоз тиамина, вегетативная дистониия и болезнь высококалорийной пищевой недостаточности. 

 

Недавно сделанное открытие: внутриклеточная nlrp3 инфламмосома является платформой для распознавания структуры, которая переводит поглощение кристаллов, таких как кристаллы оксалата, во врожденную имунную активацию посредством выработки IL-1ß и IL-18. 

 

На что это указывает? Это говорит о патогенезе подагры, силикозе, асбестозе, атеросклерозе и других болезнях, связанных с кристаллами. Мы знали, что эти вещи были связаны с кристаллами. Теперь мы понимаем, почему они включают воспаление, почему и как подобное столкновение с кристаллами активирует иммунную систему. 

 

Nlrp3 инфламмосома, как уже известно, вызывает воспаление и острое повреждение почки в оксалатной нефропатии, вызванной оксалатом. 

 

Действительно ли эндогенная выработка начинается с толчка, вызванного экологичностью окружающей среды: лекарства, болезнь, вакцинация? Что-то ввело ребенка в оксидативный стресс. 

• Тело, пытаясь справиться, выделяет больше глутатиона - это шаг, который зависит от B6.

• В конечном счете, и химический анализ серы и B6 становятся исчерпанными.

• Это приводит к дефициту/дисфункции пиридоксина.

• Фермент AGXT теряет функцию, которая также вызывает первичную гипероксалурию 1-го типа.

• Тело начинает выделять оксалат, о чем свидетельствует повышение уровня гликолиевой кислоты согласно OAT (Технология Органических Кислот - Лаборатория в плато Великих равнин) 

• Если оксалат проникает внутрь клеток, он вызывает митохондриальную дисфункцию.

• Митохондрии реагируют, производя активные формы кислорода, а затем все они вызывают оксидативный стресс. 

 

Теперь этот процесс приобретает самозапускающуюся цикличность, и идет по замкнутому кругу. Ему больше не нужен запускающий элемент, связанный с экологическим фактором. 

 

Много лет назад Сьюзен обнаружила повышенным среднее соотношение аналита к креатинину в лабораторной работе с детьми, что само по себе могло по Технологии Органических Кислот показывать якобы норму, тогда как это был всего лишь продукт деятельности при нестабильности креатинина. Значения часто смещались ниже нормального диапазона, что заставляло врачей думать, что проблемы ребенка успешно решаются.

​

Позже подобное увеличение выработки креатинина (согласно исследованию, четырехкратно), было обнаружено у крыс, имеющее высокие значения в оксалате засчет дефицита B6, в питание которых входил предшественник оксалата - глиоксилат. 

 

Исследование Биомеда (Biomed Res). Июнь 2006 года; 27 (3):93-8. Эффект дефицита витамина B6 на метаболизм глиоксилата у крыс с/без превышением глиоксилата. 

Нишиджима С1, Сугайа К., Хокама С., Оширо Й., Учида А., Морозуми M, Огава Й.

 

То, что на самом деле произошло - это выделение креатинина из крови, что увеличило и понизило все аналитические значения. Как только цикл был в действии: 

• Понижался креатинин сыворотки крови,

• Это приводило к нарушению функции B6 и как следствие, к проблемам с ниацином,  серотонином и мелатонином, отражаясь на сне.

• Понижался глутатион,

• Понижался цистеин,

• Сульфат,

• Понижался гомоцистеин,

• Ослабилось метилирование,

• Вследствие чего, у людей образовался пропускающий кишечник, который сделал их уязвимыми для оксалата, глютена и казеина. 

 

Мы не можем избежать проблемы раздражения. Это почему и как мы образовываем эндогенные оксалаты. 

 

Привлечение инфламмосомы было подтверждено новым исследованием инфламмосом при аутизме.

 

Многочисленные инфламмосомные комплексы активированы при расстройствах аутистического спектра. 

• Две инфламмасомы сформированы и активированы при аутизме.

• Действие инфламмосомы предполагает, связанное с аутизмом, нейровоспаление.

• Вероятность повышенной желудочно-кишечной проницаемости при аутизме.

• Повреждение энтероцита, возможно, связано с активностью инфламмосомы. 

 

Если активация инфламмосомы - это то, что стимулирует вещи, в таком случае, это совсем другая ситуация для размышлений о том, что все эти реакции наших микробов на ситуациию активного воспаления является проблемой. Они такие же жертвы, как и мы. Регулирование деятельности инфламмосомы могло бы быть полезным для РАС. 

 

В исследованиях говорится: "Их активация связана с последовательным сокращением интерлейкина, который является противовоспалительным цитокином, и оно изучалось только в РАС. Эти результаты показывают, что инфламмосомы активированы во время аутизма, и это проливает свет на молекулярные механизмы, ответственные за нейровоспаление, связанное с аутизмом."

 

ДИСБИОЗ

 

Иммунная система активирована, так как зонулин - это имунный фактор. 

Почему она активирована? Воздействие на оксалат, активирующего инфламмасому, могло быть ответом. Что оксалат делает с нашими кишечными микробами? Это то, что всегда вызывало шок. Новое открытие ПЦР позволяет нам посмотреть на наши гены, а также на гены микробов, которые мы не могли видеть прежде. Что они выясняют теперь? Исследование гипероксалурии ведет к дисбиозу. Это то, куда ведет наука. Это запускает селективное обогащение оксалата, который метаболизирует виды бактерий у людей, имеющих рецидивирующие почечные камни. Так происходит, просто потому что они имеют высокий уровень в оксалате. 

 

Это невероятное и обстоятельное исследование наблюдает за изменениями в биоразнообразии микробиоматерии кишечника у мужчин, находящихся под воздействием высокого уровня оксалата, по сравнению с контрольной группой людей. Изменяет ли оксалат в их телах свои микробы? Ответ: да, значительно. Цепь бактерий в их кишечнике полностью отличается у тех, кто имеет высокий уровень оксалата, по сравнения с теми, чей уровень оксалата низкий или нормальный. Нас учили думать, что у нас есть заражение микробом, что вызывает дисбиоз. Это исследование обнаружило, что дисбиоз вызывает оксалат. 

Другие не рассматривают диету как средство мощного воздействия на дисбиоз. 

 

Многие исследования в области аутизма демонстрируют низкое биоразнообразие. Противогрибковые препараты и антибиотики приводят к меньшему биоразнообразию. Теперь, очевидно, что оксалат делает то же самое. Мы просто не знаем, каких хороших микробов мы убиваем. Это те микробы, функции которых, больше не выполняются должным образом. 

 

Не все явления могут быть либо хорошими, либо плохими. Лекарственные травы работают во взаимодействии: существуют тысячи и тысячи взаимоусиливающих комплексов, которые всегда работали во взаимодействии, что происходило задолго до нас. 

 

Какие функции подвергались воздействию из-за различий между здоровыми представителями контрольной группы и людьми, у которые был высокий уровень оксалата? Самое большое различие было связано с углеводным метаболизмом. 

Многие считают, что они не должны есть углеводы. Они путают свою диету с оксалатом. Даже у их микробов - испорченный углеводный метаболизм, также как и липоидный обмен, ксенобиотики, чей термин обозначает "чужеродное организму вещество". 

Мы изучаем нашу собственную генетику, но микробы превосходят нас численностью 10:1 пока наша ДНК находится в наших телах. Микробы делают метаболизм более фундаментальным, чем наши собственные гены. 

 

Все эти факторы воздействовали негативным образом на микробов засчет увеличения уровня оксалата: 

• Метаболизм серы

• Таурин

• Гипо таурин

• Бензойная кислота как гиппуровая кислота

• Тирозин, который относится к нейромедиаторам и сахара 

 

Это не просто бактерии, на которые воздействует изменение уровня оксалата. 

​

ДРОЖЖИ

 

Есть два вида дрожжевых клеток: гифальные клетки = патогенные клетки грибка кандида и форма дрожжей = условно-патогенный микроорганизм, который благотворен для нас.

 

Ингибирование гликолиза или АТФ-синтеза использующего оксалат или разобщающего агента запустило морфогенез (т.е. дрожжи изменились), и особое напряжение было усилено под воздействием гипоксии, что означает без кислорода, как наш желудок. 

 

Такое лечение кандидоза с оксалатом произвело формирование слабо связанной гиперволокнистой биопленки с помощью штамма дикого типа грибка кандида. 

 

Дрожжи в отношении к гифальному выключателю соответствовали переходу от аэробного метаболизма до брожения, что произошло, когда был применен оксалат. 

 

Пилар Джуниэр управляет лабораторией в Швейцарии, которая изучает микробы, разрушающие оксалат в их природе, а не в кишечнике. Доктор изучает «Грибковую магистральную дисперсионную теорию». 

• Они взяли образцы почвы от травяного покрова.

• Применили противогрибковое вещество к почве.

• После применения противогрибковых веществ, бактерии, разрушающие оксалат, больше не могли его разрушить.

 

Кандидоз лечится противогрибковыми средствами. В таком случае, можно ли разрушить оксалат? Необходимы комплексные действия: вы уничтожаете один организм - гриб, и теперь бактерии неактивны. 

 

Более позднее исследование этой лаборатории обнаружило, что бактерии, разрушающие оксалат, используют мицелий, произведенный грибом, чтобы найти оксалаты. Как только он направлен к оксалату, эти бактерии способны разрушить его, потому что они используют оксалат в качестве еды. 

 

Кандиде, возможно, понадобится присутствие бактерий, которые разрушают оксалат, чтобы переключить его назад в его форму дрожжей. Это может объяснить дрожжевые инфекции - кандидозы, которые возникают после приема антибиотиков. 

 

Целый мир основан на синергизме как взаимном усилении действий. Работающие во всех областях микологии и микробиологии начинают изучать синергизм. 

 

Люди в мире аутизма должны отбросить наши модели прошлого и присоединиться к остальной части человечества, к тому, что ученые изучают сегодня. Нет необходимости сидеть там, где исследования имеют срок 30летней давности. Мы должны развиваться в настоящем, там, где стали понимать, какова центральная роль синергизма, влияющая на здоровье человека. 

 

Дариспуди М.Н., Аллам Р., Рупанагуди КВ, Андерс Х.ДЖ. "Противогрибковые препараты макролида полиена, активирующие выработку интерлейкина-1b, активируя инфламмасому NLRP3.”, 2011;

 

Это исследование, рассматривающее противогрибковые препараты. 

• Нистатин использовался в сообществе аутизма в течение долгого времени.

• Люди садили на него детей в течение многих месяцев или даже лет.

• Это вызывает только инфламмасому без присутствия инфекции. 

 

Исследование демонстрирует уровни IL-1ß, который является цитокином, выпущенным инфламмасомами, и вы видите, что нистатин поднимает уровень этого цитокина, как и Амфотерицин B, который действует таким же образом. 

 

OXALOBACTER FORMIGENES 

 

Микроб, разрушающий оксалат. 

• Компания продвигает его как пробиотик.

• Пробиотик уничтожают в свою очередь антибиотиками, используемыми сообществом аутизма.

• Оксэлобэктер любит расти там, где находится оксалат в количестве его нормы.

• Он не смог бы вырасти в условиях мочекаменной болезни из-за высокооксалатной среды. 

• Этот и другие пробиотики не могут быть ответом для употребления в пищу шпинатных смузи. Даже эти пробиотики не могут уживаться с высоким содержанием оксалата. 

 

Важно: новые исследования в области сепсиса предполагают, что люди с заражением крови умирают из-за того, как иммунная система реагирует на инфекцию, а не из-за инфекции. Стало понятно, если остановить активацию инфламмосомы, животные не умирают от инфекций после своего заражения. У них все еще есть инфекция, но они больше не умирают. Поэтому открытие, которое было сделано в 2002 г., имеет такое огромное значение, потому что люди всегда придерживались идеи, что единственный способ выздороветь - это уничтожить инфекцию. На самом деле, выздоровление зависит от того, чтобы выяснить, как успокоить иммунную систему. 

 

КАК ОПРЕДЕЛИТЬ, ЧТО У ВАС ЕСТЬ ПРОБЛЕМЫ С ОКСАЛАТОМ?

 

Маркеры пробы на органические кислоты (ОАТ) в регионе Великие Равнины в Канаде и США: 

• Гликолевая кислота

• Глицериновая кислота

• Сам оксалат (щавелевая кислота) 

 

Внимание: никаких реальных контрольных данных не существуют, чтобы ежедневно наблюдать за изменениями, особенно вне мочекаменной болезни. Регулярно тестировались только те люди, у которых уже была болезнь почек, в основном, это гипероксалурия и нефрокальциноз. 

 

B6 будет исчерпан в результате длительной инфекции. Многие испытывают эндогенное производство оксалата из-за проблемы с B6. Тиамин не был изучен в должной мере. 

 

Справочные диапазоны для проб на органические кислоты (ОАТ) выше, чем те, что были найдены учеными в контрольных группах. 

 

Вопросы:

• Как мы узнаем, получен ли справочный диапазон от здоровых или больных людей?

• Насколько данные точны?

• Если кто-то возвращает высокие результаты или результаты нормы, обучен ли их доктор, как поместить новую информацию в нужный контекст? 

• Что, если результаты некоторых людей сверх низкие, а параметры диапазона начинаются с нуля? 

 

Ответ: ежедневные изменения. 

 

Возможно, во время пробы (ОАТ) оксалат покажет низкий уровень, если он тестировался в дни после высвобождения оксалата. 

 

Гэмелин Л., Капитэйн О., Морел A., Дюмонт A., Траоре С., Энн ле Би., Джиль С., Бойсдрон-Целл M., Гэмелина Э. " Предсказывающие факторы нейротоксичности оксалиплатина: участие в результатах деятельности оксалата". Клин.исследование рака. 2007.

(уровень оксалата после первоначального скачка не возвратился к исходным данным в течение 15 дней после его проникновения), 

 

24-часовые тесты показывают нормальное тестирование - без соотношения к креатинину 

 

• Креатинин не выполняет функции нормализовать мочу в у человека, имеющего проблемы с наличиемоксалата. По этой причине ученые не используют этот способ. 

• Все, что касается тестирования (ОАТ) устанавливается в соотношениях к креатинину. 

 

Юривецки M., Мотола Дж., Брэвермен С., Смит ЭД. "Воздействие уровней пищевого белка на выделение оксалата и кальция у пациентов с абсорбирующей гиперкальциурией апрелем Урологии II типа." ж. урол. 1987 года; 137 (4):690-2. PubMed PMID: 3560323. 

 

Мэтос В., Ван Мелл Г., Вернер Д., Барди Д., Гиньярд Джи Пи. "Мочевой оксалат и урат в соотношении с креатинином в здоровых пациентов детского возраста".  1999 года J; 34 (2): e1. PubMed PMID: 10430995. 

 

Справочные диапазоны в лаборатории Великих Равнин (Канада, США) намного выше. 

 

Выработка креатинина меняется, когда человек становится старше, и касается мышечной массы. У большинства людей показатели выше диапазонов исследования, и все же, им все ещеговорят, что у них нет проблем с оксалатом. Нет ничего необычного в изменении, вызванного креатинином в двойном количестве или его половине. Именно по этой причине, трудно интерпретировать данный тест. Нам нужны новые исследования. 

 

В хорошо финансируемом исследовании в Польше, было очевидно, что контрольные группы детей очень отличались от детей с аутизмом. На самом деле, все дети с аутизмом имели чрезвычайно высокий уровень содержания оксалата. 

 

ЧТО ГОВОРИТ ГЕНЕТИКА?

 

Генетики говорят, что следует обращать внимание на 30-40 генов. Всего существует22 000 генов в наших телах -любой из них может работать со сбоями. Мы должны сосредоточиться на тех генах, которые приведены в действие, когда иммунная система активирована, и которые поддерживают метаболизм, необходимый иммунной системе. витамины. Какие витамины становятся израсходованными, и как их нехватку может быть восполнена?

​

Полиморфизмы, которые являются распространенными комбинациями, в действительности, не настолько важны. То, что мы должны знать, это то, какие генетические дефекты в значительной степени отличают нас. 

 

Какие из симптомов можно увидеть из тех, что выявил проект "Оксалат при аутизме"? Каковы видимые изменения, когда люди соблюдают низкооксалатную диету? 

 

Поскольку мы представили сообществу аутизма низкооксалатную диету (ЛОД), родители также стали сокращать содержание оксалата, и часто наблюдали, как уходят их собственные хронические болезни. 

 

У взрослых это затрагивало: 

• Главным образом, усталость и боль, фибромиалгию и хроническую усталость.

• Многие сообщают, что у них ушло беспокойство, депрессия, и они больше не нуждаются в лекарствах.

• Кисты, которые появлялись в непривычных местах, ушли, или старые травмы.

• К примеру, подошвенный фасциит, был излечен через несколько недель после сокращения оксалата.

• Артрит при старых ранах.

• Проблемы щитовидной железы: одно из основных мест локации оксалата - в щитовидной железе.

• Один человек изменил показатели по коррекции зрения почти на две отметки.

• Улучшение внешнего вида в целом.

• Улучшение пищевой непереносимости. 

 

Люди приезжают в группу, видавшие множество проблем. До своего приезда, они думали, что не могут питаться: гистамин, салицилат, фенолы, углеводы. Эти проблемы продолжались до тех пор, пока они употребляли оксалат. 

​

Откуда произошла эта непереносимость? 

Микробы не могут осуществлять метаболизм, для которого они были созданы из-за токсичности повышенного уровня оксалатов. 

 

У детей, особенно с аутизмом, родители провели исследование в www.lowoxalate.info.

 

Как отмечается, главным улучшением, к всеобщему удивлению, стала общительность. У большого количества детей была невероятная прибавка в росте, на 12-15 см.

​

Дисбиоз, очень раздутый живот - вместо вопроса «уменьшился ли ваш живот?» , вопрос «сколько для этого вам потребовалось времени?» Кандидоз и проблемы с желудком устранены. 

 

Многие люди, которые находились на беззерновой диете с низким содержанием углеводов, до этого делали все, что могли в течение многих лет, пытаясь избавиться от дрожжей, и не могли. Затем они решили попробовать снизить потребление оксалата, в результате чего, дрожжи наконец-то ушли. 

 

• Дрожжи уже не находятся под влиянием оксалата, который способствует их патогенному состоянию. Это значит, что у детей больше нет непереносимости в еде и к добавкам к пище.

• У них исчезли проблемы с поведением. 

• Ушли проблемы с речью. Они начали говорить в то время, как до этого молчали.

• Запустились процессы мышления, речи, движения. Толчок к началу - это уже является большим прогрессом. 

• Потеряны черты аутизма. 

 

Физические признаки: 

• Диарея или запор, оба состояния могут быть признаками проблемы.

• Песочный стул.

• Высыпания. Может выглядеть как реакция на сумах ядоносный, наждачную бумагу, комариные укусы, буллезное поражение, солнечный ожег, блеск на коже.

• Люди замечали, как кристаллы выходят из кожи.

• Замедленный рост.

• Склонность к ломкости костей, в литературе - склонность к гипероксалурии и аутизму.

• Неспособность начать движение или мысль. Это - другой большой признак. 

 

ЧТО ЛЮДИ МОГУТ СДЕЛАТЬ? КАК МЫ ДОЛЖНЫ ДЕЙСТВОВАТЬ В ОТНОШЕНИИ К ОКСАЛАТУ?

 

Список пищевых продуктов и добавок: 

• Фонд помощи при половых заболеваниях проводил тестирование продуктов, после чего проект низкооксалатного питания начал свое продовольственное тестирование в той же самой лаборатории.

• Список пищевых продуктов и добавок включает в себя 2 400 позиции.

• Чтобы получить список, нужно стать членом Фонда, так как на некоторые единицы из списка наложено авторское право Фонда. Таким образом, его распространение должно быть ограничено участниками группы. 

 

Специализированные подгруппы: 

• Люди на веганских диетах,

• Люди со склероатрофическим лишаем. Обнаружено, что питание может излечивать и их состояние.

• Кистозный фиброз (регулятор муковисцедоза, который нарушен, регулирует транспорт оксалата.) 

 

К примеру, у маленького мальчика был муковисцедоз. Он придерживался низкооксалатного питания, и в следующем году его легкие выглядели нормальными. Ожидалось, что его состояние ухудшится, но легкие были в норме. 

 

1. Сокращение таких продуктов как: 
   • Орехи 
   • Бобы 
   • Шпинат 
   • Мангольд (листовая свёкла) и свекла
   
   Большинство людей не увидят поразительных улучшений, пока они снижают употребление этих продуктов на 40-60 мг в день. Прогресса не произойдет, пока вы просто не исключите продукты с высоким содержанием оксалата. Всегда есть вариант любого типа пищи с низким содержанием оксалата. Не избавляйтесь от здоровой еды, просто переключайтесь на низкооксалатную пищу. Оксалат не делает еду здоровой, так как это - антинутриент.
    

2. Сокращайте оксалаты очень медленно. Уменьшите общее потребление оксалата на 5-10% в неделю. У вас займет 10-20 недель, чтобы перейти на по-настоящему низкооксалатную диету. 
   
   То, каким образом тело избавляется от оксалата, сохраненного в тканях, может создать ужасные симптомы. Многие люди, из тех, кто только начал низкооксалатную диету и не знали, о необходимости медленного сокращения уровня оксалата, были вынуждены обратиться к экстренной помощи, потому что они были в метаболическом кризисе от того, что сокращали оксалат слишком быстро. Мы не хотим, чтобы такое происходило с людьми. 
    

3. Используйте пробиотик, такой как VSL#3. 
   Протестированный Стивом Дэниелом и Райаном Коксом, пробиотик был находкой для разрушения оксалата  в аэробных и в анаэробных условиях - в полезных и неполезных дрожжах. Он может справиться с любыми из них. 
   Его можно купить непосредственно на веб-сайте(http://www.vsl3.com)или в аптеке. 
   
   Одно предупреждение: он содержит стрептококк. Дети с синдромом Пандас не должны принимать его. Следует найти его аналог, но без стрептококка.

​

 

Когда у вас возникают проблемы с оксалатом, обратите внимание на: 

• Питание

• Пробиотики

• Заполните дефицит питательных веществ, исчерпанных по вине оксалата.

• Возьмите добавки, которые могут ограничить оксалат в действии и держать его в кишечнике.

• Заполните дефициты, которые вызывают эндогенное производство.

 

Обращайте внимание на достижения науки, в каком направлении она движется, потому что сейчас у нас есть такие методы для изучения процессов, которых не было прежде. Многие понятия строились на предположениях, и многие инструкции, в которые верили люди, оказывались неэффективными. Мы должны идти в ногу с наукой, куда она ведет нас. 

​